Иммун системаһы эшмәкәрлегендә ҡатнашҡан гендар ҡайһы бер неврологик һәм психиатрик ауырыуҙары, шул иҫәптән аутизм менән ауырыған кешеләрҙең мейеһендә типик булмаған экспрессия ҡалыптарына эйә, тип хәбәр итә үлемдән һуңғы меңләгән мейе өлгөләрен тикшергән яңы тикшеренеүҙең һөҙөмтәләре.
Өйрәнелгән 1275 иммун генының 765-е (60%) алты сирҙең береһе булған ололар мейеһендә артыҡ йәки түбән экспрессияланған: аутизм, шизофрения, биполяр сир, депрессия, Альцгеймер йәки Паркинсон ауырыуы. Был һүҙҙәрҙең ҡағиҙәләре һәр осраҡта төрлөсә, улар һәр береһенең үҙенсәлекле “ҡултамғалары” бар тип фаразлай, тип белдерҙе Нью-Йорк штатының Сиракуз ҡалаһында урынлашҡан Төньяҡ дәүләт медицина университетының психиатрия һәм тәртип фәндәре профессоры, етәксе тикшеренүсе Чунью Лю.
Лю фекеренсә, иммун гендарының экспрессияһы ялҡынһыныу маркеры булып хеҙмәт итә ала. Был иммун әүҙемләшеүе, бигерәк тә маткәлә, аутизм менән бәйле, әммә уның нисек барлыҡҡа килгәне асыҡланмаған.
“Минең тәьҫоратым шул: мейе ауырыуҙарында иммун системаһы ҙур роль уйнай”, – ти Лю. “Ул ҙур уйынсы”.
Тикшеренеүҙең ҡатнашмаған Висконсин-Мэдисон университетының биологик психология буйынса почетлы профессоры Кристофер Коу тикшеренеүҙән иммун системаһының әүҙемләшеүе ниндәйҙер сирҙе йәки сирҙең үҙен тыуҙырыуҙа роль уйнауын аңлау мөмкин түгел, тип белдерҙе. был иммун әүҙемләшеүендә үҙгәрештәргә килтерә. Эш.
Лю һәм уның командаһы үлгәндән һуң алынған 2467 мейе өлгөһөндә 1275 иммун генының экспрессия кимәлен анализлаған, шул иҫәптән аутизм менән ауырыған 103 кеше һәм 1178 контроль. Мәғлүмәттәр ике транскриптома базаһынан, ArrayExpress һәм Gene Expression Omnibus, шулай уҡ быға тиклем баҫылған башҡа тикшеренеүҙәрҙән алынған.
Аутизм менән ауырығандар мейеһендә 275 гендың уртаса экспрессия кимәле контроль төркөмдәгеләрҙән айырыла; Альцгеймер ауырыуҙары менән ауырығандар мейеһендә 638 дифференциаль экспрессияланған ген бар, унан һуң шизофрения (220), Паркинсон (97), биполяр (58) һәм депрессия (27) килә.
Аутист ирҙәрҙә экспрессия кимәле аутист ҡатындарға ҡарағанда үҙгәрмәй, депрессияға дусар ҡатындар мейеһе депрессияға дусар ирҙәргә ҡарағанда күберәк айырыла. Ҡалған дүрт шарт енестәр араһында айырма күрһәтмәгән.
Аутизм менән бәйле экспрессия ҡалыптары башҡа психиатрик ауырыуҙарға ҡарағанда Альцгеймер һәм Паркинсон кеүек неврологик ауырыуҙарҙы хәтерләтә. Билдәләү буйынса, неврологик боҙолоуҙар мейенең физик үҙенсәлектәрен белергә тейеш, мәҫәлән, Паркинсон ауырыуында дофаминергик нейрондарҙы үҙенсәлекле юғалтыу. Тикшеренүселәр аутизмдың был үҙенсәлеген әлегә билдәләргә тейеш.
“Был [оҡшашлыҡ] өҫтәмә йүнәлеш бирә генә, беҙгә тикшерергә кәрәк”, — тине Лю. “Бәлки, бер көн килеп патологияны яҡшыраҡ аңларбыҙ”.
Был ауырыуҙарҙа ике ген — CRH һәм TAC1 — иң йыш үҙгәртелгән: Паркинсон ауырыуынан башҡа бөтә ауырыуҙарҙа ла CRH түбәнгә көйләнгән, ә TAC1 депрессиянан башҡа бөтә ауырыуҙарҙа ла түбәнгә көйләнгән. Ике ген да микроглияның, йәғни мейенең иммун күҙәнәктәренең әүҙемләшеүенә йоғонто яһай.
Коу, атипик микроглияларҙы әүҙемләштереү «нормаль нейрогенезды һәм синаптогенезды боҙорға» мөмкин, шулай уҡ төрлө шарттарҙа нейрондар эшмәкәрлеген боҙорға мөмкин, тип белдерҙе.
2018 йылда үлгәндән һуң мейе туҡымаһын тикшергәндән һуң, астроциттар һәм синаптик функция менән бәйле гендар аутизм, шизофрения йәки биполяр сирле кешеләрҙә тигеҙ рәүештә сағыла. Әммә тикшеренеүҙең һөҙөмтәләре буйынса, микроглиаль гендар аутизм менән ауырығандарҙа ғына артыҡ экспрессиялана.
Иммун гендары күберәк әүҙемләшкән кешеләрҙә “нейроялҡынһыныу ауырыуы” булыуы ихтимал, тип белдерҙе тикшеренеүҙең етәксеһе һәм Данияның Копенгаген университетының биологик һәм теүәл психиатрия профессоры, был эштә ҡатнашмаған Майкл Бенрос.
”Был потенциаль подгруппаларҙы асыҡларға тырышыу һәм уларға анығыраҡ дауалау ысулдарын тәҡдим итеү ҡыҙыҡлы булыуы ихтимал”, – тине Бенрот.
Тикшеренеүҙең һөҙөмтәләре буйынса, мейе туҡымаһы өлгөләрендә күрелгән экспрессия үҙгәрештәренең күбеһе бер үк сир менән ауырыған кешеләрҙән алынған ҡан өлгөләрендә ген экспрессияһы ҡалыптары мәғлүмәттәре йыйылмаһында булмауы асыҡланды. “Бер аҙ көтөлмәгән” табыш мейенең ойошторолоуын өйрәнеүҙең мөһимлеген күрһәтә, тип белдерҙе тикшеренеүҙең ҡатнашмаған UC Davis университетының MIND институтының психиатрия һәм тәртип фәндәре профессоры Синтия Шуман.
Лю һәм уның командаһы күҙәнәкле моделдәр төҙөй, ялҡынһыныу мейе ауырыуҙарына булышлыҡ итеүсе фактормы икәнлеген яҡшыраҡ аңлай.
Был мәҡәлә тәүҙә Spectrum, аутизмды тикшергән алдынғы яңылыҡтар сайтында баҫылып сыҡты. Был мәҡәләне килтерегеҙ: